فایل بای | FileBuy
مرجع خرید و دانلود گزارش کار آموزی ، گزارشکار آزمایشگاه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه و پایان نامه های کلیه رشته های دانشگاهیفایل بای | FileBuy
مرجع خرید و دانلود گزارش کار آموزی ، گزارشکار آزمایشگاه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه و پایان نامه های کلیه رشته های دانشگاهیروش تحقیق نظریه نقطه تثبیت
| دسته بندی | روانشناسی و علوم تربیتی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 20 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 31 |
بیان مسئله :
همه ما چه مرد و چه زن قطعا گاهگاهی با مساله وزن و تغییرات آن برخورد
داشته ایم . و حتی ـ به ویژه در دوره نوجوانی و جوانی ـ در این باره متحمل هزینه های هنگفتی شده ایم . هر چند که مساله وزن ، چاقی و لاغری مساله ای تازه در جامعه بشری نیست اما تغییرات فرهنگی جدید ، رسانه ها ، مدها و… همگی سبب حساسیت مردم در این باره شده است . فرهنگ جدید با تاکیدی که برلاغری و زیبایی اندام دارد . و با بهره گرفتن از ابزارهایی چون رسانه ها بویژه تلویزیون و سالن های مد و آکتورهای سینما و غیره توانسته است تاثیر فراوانی بر تفکر بشر امروزی گذاشته و او را بیش از پیش نسبت به وزن بدن و وضعیت ظاهری خود حساس نماید. حتی گاهی اهل علم نیز دراین جریان تاثیر داشته اند مثلا تاکید زیاد پزشکان و پژوهشگران بر اینکه چاقی و اضافه وزن سبب بسیاری از بیماریهای قلبی ـ عروقی ، دیابت و… می گردد ، در این مورد چندان بی تاثیر نبوده است. البته رابطه چاقی و بیماریهای مختلف بوسیله بسیاری از پژوهش ها مورد اثبات قرار گرفته است ، اما مساله این است که توجه عادی با توجه بیمار گونه و حساسیت بیش از حد متفاوت است . بر اثر همین حساسیت های بی مورد است که بیماریهای روانی با عنوان اختلالات خوردن ( Bulimia , Anorexicuu) به وجود می آیند.
گرد آورنده این مبحث بخاطر اهمیتی که این مساله در جامعه کنونی ما پیدا کرده است و نوجوانان و جوانان به ویژه دختران وقت و انرژی و هزینه زیادی را صرف رسیدگی به آن می کنند ، بر آن شد که درباره پایه و اساس این مساله ( وزن و تغییرات آن ) که به نظریه نقطه تثبیت (Set point theory) معروف شده است ، اطلاعاتی کسب نماید .
ادبیات پژوهش :
هر چند که کتابهای بسیاری در زمینه فربهی ، لاغری و اختلالات خوردن ( بی اشتهایی و پرخوری عصبی ) مطالب زیادی آورده اند ، اما درمورد پایه و اساس این تغییرات یعنی نظریه نقطه تثبیت (Set point theory) درکمتر کتابی به طور مستقیم اشاره شده است ، بنابراین در بخش ادبیات پژوهش ، مطالبی که تلویحا به این موضوع اشاره داشته نیز آورده شده و کمتر به حیطه خود اختلالات خوردن پرداخته شده است .
یکی از کتابهایی که به طور مستقیم به نظریه نقطه تثبیت اشاره کرده است کتاب روانشناسی مرضی تحولی دکتر دادستان ( جلد دوم ) است که در بخشی تحت عنوان عوامل زیست شناختی عمل هیپوتالاموس را ایجاد کننده نقطه تعادل وزن می داند . در این بخش چنین آمده است :
«[1]در دهه های اخیر ، تاثیر عوامل ژنتیکی ـ زیست شناختی در بروز اختلالهای تغذیه به صورت گسترده ای مورد بررسی قرار گرفته اند . تحقیقات نشان داده اند که وقتی یکی از همشکمان تک هسته ای به اختلال تغذیه مبتلا می شود احتمال ابتلای همشکم دیگر 50% است . در حالی که چنین مطابقتی در همشکمان دو هسته ای فقط 10% گزارش شده است. »
ـ احتمال ابتلای یکی از بستگان بیمار به این اختلال را بین 2 % تا 73% تخمین زده‌اند و خطر ابتلای یک خویشاوند مونث فرد مبتلا را پنج بار بیش از گروه کنترل دانسته‌اند.
( استروبر و همکاران 1985) . این یافته ها جنبه خانوادگی اختلالهای تغذیه را برجسته میسازند و نشان می دهندکه فراوانی آنها درخانواده افراد مبتلا به طور معناداری بیشتر است.
در سالهای اخیر ، پژوهشگران کوشش کرده اند تا چگونگی تاثیر عوامل زیست شناختی بر اختلالهای تغذیه را تعیین کنند . پاره ای از محققان بر این باورند که افراد مبتلا به اختلال پرخوری ، از لحاظ فیزیولوژیکی نیاز فراوانی به کربوهیدراتها دارند و به همین دلیل در خلال بحران پرخوری ، همواره مواد غذایی کربوهیدات را ترجیح می دهند . همچنین طرفداران این نظریه ، به حساس بودن افراد مستعد پرخوری به مواد غذایی واجد کربوهیدرات اشاره کرده اند و متذکر شده اند که باخوردن مواد کربوهیدرات دار تمایل آنها نسبت به این مواد بیشترمی شود و در نتیجه ، باز هم مقدار مصرف آنها را افزایش می دهند تا این میل را ارضا کنند . ( ورتمن 1983) . مع هذا باید گفت که هنوز محققان نتوانسته اند به دلایلی برله یا علیه این نظریه دست یابند. (کامر 1995)
ـ پژوهشگران دیگری در قلمرو زیست شناختی به نقش هیپوتالاموس و مفهوم «نقطه تعادل وزن» (weight set point) برای تبیین فرآیند تحول و استقرار اختلال های تغذیه توجه کرده اند . ( گروسمن 1990)
هیپوتالاموس بخشی از مغز است که ضمن کمک به حفظ کنش های بدنی متعدد ، بر سیستم غدد مترشحه از راه غده هیپوفیز اثر می کند ، به وسیله ذخیره غنی رگهای خونی خود به تغییرات شیمیایی خون پی می برد و به اطلاعات نورونی درباره رویدادهای جسمانی پاسخ می دهد.
پژوهشگران توانسته اند دو کانون جداگانه کنترل تغذیه در هیپوتالاموس را از یکدیگر متمایز کنند. ( گروسمن 1990)
هیپوتالاموس جانبی (LH) ناحیه کناری هیپوتالاموس است که فعالیت آن احساس گرسنگی را به وجود می آورد . وقتی این ناحیه را در آزمایشگاه حیوانی به وسیله الکتریسیته تحریک می کنند ـ حتی اگر حیوان سیر باشد ـ به خوردن ادامه میدهد . از سوی دیگر ، تخریب LH موجب می شود تا حیوان از خوردن امتناع کند ، حتی اگر به شدت گرسنه باشد.
به طور خلاصه ، تقطه تعادل وزن یک فرد ، منعکس کننده طیف وزن بدنی اوست که با درنظر گرفتن تاثیر عوامل ژنتیکی ، شیوه های تغذیه زودرس و نیاز جسمانی وی به حفظ تعادل درونی ، برای آن فرد ، بهنجار محسوب می شود . ( لوین 1987) . در صورتیکه وزن به طور معنا داری از نقطه تعادل فردی پایین تر بیاید، هیپوتالاموس با تغییر کنش وری زیست شناختی ، فرآیند فکری و رفتار در صدد بر می آید تا وزن را به نقطه تعادل برگرداند. ( پالیوی و هومن 1985).
از دیدگاه نظریه «نقطه تعادل وزن»هنگامی که افراد رژیم غذایی سختی را پی می گیرند ، احتمالا وزن آنها از نقطه تعادل پایین تر می رود و مغز آنها فعالیت جبرانی را آغاز می کند. نشانه های روانشناختی ناشی از گرسنگی مانند دلمشغولی نسبت به غذا ، ذخیره مواد غذایی ومیل به پرخوری . نشانه های کوشش های هیپوتالاموس دراستقرار مجدد « نقطه تعادل وزن » به حساب می آیند . در یک حرکت جبرانی دیگر ، هیپوتالاموس به تنظیم شرایط بدنی به گونه ای می پردازد که سلولهای چربی در سراسر بدن مقادیر زیادی از چربی را نگه می دارند.( وولی و وولی 1985)
وقتی چنین شرایطی بوجود می آید، کسانی که رژیم غذایی سختی را دنبال می کنند متوجه کانون دیگر هیپوتالاموس یا هیپوتالاموس میانی (VMH) قسمت پایین و میانی هیپوتالاموس است که فعالسازی آن موجب از بین رفتن گرسنگی می شود و تحریک آن بوسیله الکتریسیته ، حیوانات آزمایشگاهی را از خوردن باز می دارد. تخریب این کانون ، جریان هضم غذا در سطح معده و روده ها را تسریع می کند.مقدار مصرف غذا را افزایش می دهد و احتمالا به چاقی منجر می شود( دوگان و بون 1986)
در حال حاضر ، محققان بر این باورند که عمل متوالی LH و VMH به تنظیم «میزان الحراره وزن» ( Weight termostat) دربدن کمک می کند و موجب می شود تا افراد بتوانند بدن خود را در سطح وزن خاصی که « نقطه تعادل وزن» نامیده می شود نگه دارند . ( گارنر، گارفنیکل 1985) وقتی وزن یک فرد از این نقطه تعادل پایینتر می آید، LH فعال می شود و وزن کاهش یافته را با ایجاد گرسنگی و مصرف غذا ترمیم می کند. همچنین سطح سوخت و ساز بدن یعنی سطح مصرف انرژی آن را کاهش می دهد. هنگامی که وزن یک فرد از نقطه تعادل بالاتر می رود، VMH فعال می شود تا با کاهش گرسنگی وافزایش سطح سوخت و ساز ، وزن بدن را به نقطه تعادل آن باز گرداند.
به طور خلاصه، نقطة تعادل وزن یک فرد، منعکس کنندة طیف وزن بدنی اوست که با در نظرگرفتن تأثیر عوامل ژنتیکی، شیوه های تغذیه زودرس و نیاز جسمانی وی به حفظ تعادل درونی، برای آن فرد، بهنجار محسوب می شود. (لوین 1987). در صورتیکه وزن به طور معناداری از نقطة تعادل فردی پایین تر بیاید، هیپوتالاموس با تغییر کنش وری زیست شناختی، فرآیند فکری و رفتار در صدد بر می آید تا وزن را به نقطة تعادل برگرداند. (پالیوی و هومن 1985).
از دیدگاه نظریة «نقطة تعادل وزن» هنگامی که افراد رژیم غذایی سختی را پی می‌گیرند، احتمالاً وزن آنها از نقطة تعادل پایین تر می رود و مغز آنها فعالیت جبرانی را آغاز می کند. نشانه های روانشناختی ناشی از گرسنگی مانند دلمشغولی نسبت به غذا، ذخیرة مواد غذایی و میل به پرخوری.
نشانه های کوشش های هیپوتالاموس در استقرار مجدد «نقطة تعادل وزن» به حساب می آیند. در یک حرکت جبرانی دیگر، هیپوتالاموس به تنظیم شرایط بدنی به گونه ای می پردازد که سلولهای چربی در سراسر بدن مقادیر زیادی از چربی را نگه می دارند. (وولی و وولی 1985).
وقتی چنین شرایطی بوجود می آید، کسانی که رژیم غذایی سختی را دنبال می‌کنند متوجه می شوند که کم کردن وزن ـ به رغم کاهش مقدار غذا ـ بیش از پیش مشکل می شود و به محض برقراری مجدد عادتهای غذایی ، فرد به سرعت به وزن نخستین خود باز می گردد. ( اسپانس 1998) . این فعالیتهای جبرانی که ناشی از نیاز بدن به حفظ تعادل درونی است این ترس را در افرادی که دارای رژیم غذایی هستند بر می انگیزد که در معرض خطر از دست دادن مهار وزن و شکل ظاهری خود هستند.
هنگامی که مغز و بدن برای بالا بردن وزن و رساندن آن به نقطه تعادل فعالیت خود را آغاز می کنند ، افراد تابع رژیم غذایی ، به نوعی مبارزه علیه این فعالیتهای جبرانی دست می زنند . برخی از آنها به ظاهر در این مبارزه « موفق» می شوند ، به کاهش وزن خود ادامه می دهند ، تغذیه خود را تقریبا به طور کامل مهار می کنند و به سوی روان بی‌اشتهایی « ریخت محدود کننده » گام برمی دارند . پاره ای دیگر ، در این زمینه الگوی «پرخوری / تخلیه ای » و یا اختلال پرخوری سوق می دهد . این افراد به یک « بن بست روانشناختی » می رسند که در آن رژیم سختی که برای مهار گرسنگی و احساس تنش ناشی از آن دنبال کرده اند، موجب شده است که بیش از پیش احساس گرسنگی کنند، دچار ناپایداری هیجانی شوند و تمایل بیشتری به خوردن داشته باشند.
البته این نکته هنوز مبهم است که چرا پاره ای از افراد ( واجد ریخت روان بی اشتهایی محدود کننده ) می توانند مکانیزم تعادل وزن بدن خود را مهار کنند ، در حالیکه برخی دیگر ، در چرخه « پرخوری ـ تخلیه ای » گرفتار می شوند . شاید تفاوت های روانشناختی مهمی بین افراد روان بی اشتها و پرخور وجود داشته باشد و یا شاید سبک وسواسی مبتلایان به روان بی اشتهایی آنها را قادر می سازد تا محدودیت رژیم غذایی خود را به ـ رغم فشارهای مغزی برای بدست آوردن وزن ـ حفظ کنند ، در حالیکه بر انگیختگی افراد پرخور هر نوع مقاومت در برابر میل به خوردن را برای آنها ناممکن می سازد . از سوی دیگر ، تفاوت سطوح تعارضی در خانواده های دو گروه یا نوعی آمادگی زیست شناختی می تواند مبین مسیرهای متفاوتی باشد که افراد روان بی اشتها و پرخور دنبال می کنند .» ( دادستان – مرضی تحولی جلد دوم – ص 135 تا 138)
ـ همچنین درکتاب روانشناسی فیزیولوژیک جیمز کالات ، چاقی و لاغری را حاصل متابولیک پایه بدن می داند و لاغر شدن افراد چاق را بسیار مشکل می داند:
«[2]وزن بدن ، هم پیامد مقدار غذای صرف شده و هم میزان انرژی مصرف شده می باشد. برای افراد چاق این امکان وجود دارد تا وزنشان را با پیروی از برنامه های ورزشی منظم که سبب می شود مواد غذایی بیشری متابولیک شوند، از دست دهند . ( تامسون ، 1982)
متاسفانه بیشتر افراد چاق و دارای مشکلات اضافه وزن اتخاذ یک برنامه ورزشی را برای مدت طولانی مشکل می یابند.
بیشتر کالری هایی که افراد مصرف می کنند ، برای متابولیسم پایه ، و نه ورزش ، مصرف می شود . متابولیسم پایه فرایند نسبتا ثابتی است که گرما را در بدن ایجاد می کند . افراد از نظر متابولیسم پایه با یکدیگر به طور معنا داری تفاوت دارند افرادی که دارای میزان متابولیسم پایه بالاتری هستند دمای بدن بالاتری را به دست نمی آورند . آنها از دیگر افراد گرمای بیشتری را تولید می کنند اما آن را به محیطشان باز میگردانند . افراد دارای میزان متابولیک پاینتر، گرمای کمتری را تولید می کنند اما آن را بهتر حفظ می‌کنند.
به علت وجود چنین تفاوت هایی درمتابولیک این امکان وجود دارد که شخص که تنها مقدار متوسطی غذا می خورد اضافه وزن داشته ، اما شخص دیگری که حتی غذای بیشتری می خورد لاغر باشد میزان متابولیک به عواملی بسیار ـ از جمله احتمالا عوامل ژنتیکی ـ بسیار دارد . به همین قیاس ، تفاوت های ژنتیکی تاثیر زیادی بر وزن بدن می گذارند . طبق یک مطالعه بر روی 540 کودک فرزند خوانده در دانمارک که به سن بزرگسالی رسیده بودند ، وزنشان همبستگی بسیار بالایی با بستگان بیولوژیکی داشت و نه بستگاه اکتسابی . این پژوهش تلویحا می رساند که تفاوت های ژنتیکی در میزان متابولیک منجر به تفاوتهایی در وزن بدن بزرگسالان می شود نتیجه فوق را نمی توان با اطمینان پذیرفت مگر آنکه پژوهشگری یک مطاله طولی انجام دهد یعنی رابطه بین تفاوت های اولیه در هنگام تولد با تفاوت های بعدی ناشی از رشد را در وزن بدن بررسی کند . با این حال ، به نظر می رسد که بین این دو ، رابطه ای وجود دارد.
با اظهار تاسف برای افرادی که علاقه مند به کاهش وزن بدن خود هستند باید گفت که کاهش در میزان خوراک غذایی منجر به کاهش جبرانی در میزان متابولیک بدنتان و سوخت و ساز سلولی می شود. ( مک مین 1984) . به بیان دیگر ، اگر شما خواهان یک رژیم غذایی با کالری کم هستید ، میزان متابولیک و سوخت و ساز سلولی کاهش خواهند یافت . قصدمان این نیست که بگوییم افراد چاق نمی توانند وزنشان را کم کنند ، بلکه فقط منظورمان این است که این روش مشکلاتی را در ابتدای کاهش چند پوند از وزن بدن به وجود می آورد»( کالات – روانشناسی فیزیولوژیک – 511 و 512)
درکتاب زمینه روانشناسی هیلگارد چنین آمده است :
«[3]برنامه ی لاغری و نقطه ی تنظیم . استفاده از داروهای لاغری می تواند پیامدهای مختلفی داشته باشد. دارویی ممکن است مستقیما اشتها را کور کند و احساس گرسنگی را تقلیل دهد . دارویی دیگر ، مثلا فن فلورامین ،به جای کور کردن اشتها ممکن است نقطه ی تنظیم وزن بدن را پایین بیاورد ( استانکارد 1982)
در این موارد تا وقتی وزن بدن بیش از نقطه ی تنظیم « کاهش یافته » باشد ، دارو اثری شبیه فرونشاندن مستقیم اشتها دارد . همینکه وزن بدن به پایین تر از نقطه ی تنظیم برسد . اشتها به حد لازم برای حفظ وزن بدن افزایش می یابد . به محض اینکه مصرف دارو قطع شود. نقطه ی تنظیم به سطح پیشین باز می گردد و شخص وزنی را که از دست داده بود دوباره به دست می آورد. نکته ی آخر اینکه برخی داروها از قبیل نیکوتین می توانند از این راه به کاهش وزن کمک کنند که میزان سوخت و ساز یاخته ها را به سطحی حتی فراتر از میزان دوره ی استراحت برسانند .
یکی از دلایل استقبال روانشناسان از فرضیه ی نقطه ی تنظیم این است که در انسانها و حیوانهای فربه پس از قطع برنامه ی غذایی . گرایشی به بازگشت به وزن سابق دیده می شود . برخلاف آنچه در مورد بچه موشها گفته شد ، حتی برداشتن ذخایر چربی موشهای بالغ به روش مکش چربی هم اثر چندان پایداری در کاهش وزن آنها ندارد و چربی باز در جای دیگری از بدن حیوان جمع می شود. در مورد بزرگسالان چاق نیز که روش مکش چربی درموردشان اجرا شده ، همین نتیجه به دست آمده است . به اعتقاد برخی پژوهشگران ، همینکه بافت چربی به حد سطح بزرگسالی رسید . درهمان سطح باقی می ماند . و از این مرحله به بعد ، مغز تغییرات همین سطح چربی را ردیابی می کند و به تبع آن بر احساس گرسنگی تاثیر می گذارد . برای مثال اخیرا یک « ژن چاقی» درموشها کشف شده که تصور می رود حاوی رمز ژنتیکی توانایی یاخته های چربی در تولید نوعی پیام سیری از نوع شیمیایی باشد . موشهایی که فاقد این ژن باشند. چاق می‌شوند .معمولا هر چه چربی بیشتر باشد ، پیامهای سیری بیشتری درخون رها می شود. هنوز معلوم نیست که چاقی آدمیان نیز ناشی از اختلال در عامل یا ژن سیری باشد . اما فرض ثابت ماندن سطح ذخیره ی چربی می تواند توضیحی باشد از اینکه چرا بعضی از افراد پس ازکاهش وزن خود یا رژیم غذایی نمی توانند وزن خود را در حد کاهش یافته حفظ کنند و دوباره چاق نشوند»( براهنی – روانشناسی هیلگارد)
درکتاب اصول و بیماریهای تغذیه ترجمه علی اکبر شریفی اینگونه می خوانیم :
«[4]در افراد چاق چربی به آهستگی ذخیره می شود . درک این مسئله به نظر بسیار مشکل می آید که چگونه برخی از مردم می توانند تقریبا در تمام مدت عمر خود در یک وزن ثابت با محتوای انرژی حدود191000 کیلو کالری باقی بمانند در حالی که در مدتی بیش از 60 سال به طور متوسط هر روز 2400 کیلو کالری دریافت می کنند . به این ترتیب تنها تفاوت بسیار جزئی بین مقدار دریافت و مقدار مصرف میتواند سبب تغییر سریع در ذخایر انرژی بدن شود.
بر این اساس قبلا می پنداشتند که مقدار انرژی دریافتی توسط سیستم بسیار حساسی کنترل می شود که با روشهایی چربی بدن را تنظیم می کند. در عمل ، تنظیم دریافت غذایی تا این اندازه دقیق نیست و هر روز تغییرات قابل توجهی می کند که به نظر نمی‌رسد رابطه ای با تغییرات انرژی بدن داشته باشند . اما اگر تفاوت بین دریافت و مصرف انرژی زیاد باشد برخی سیستم های فیزیولوژیک آن را شناسایی کرده از طریق تنظیم اشتها آنرا تعدیل می نمایند . به همین دلیل است که ورزش شدید پس از چند روز موجب غذا خوردن بیشتر می شود و رقیق کردن پنهانی غذا هم درنوزادان وهم در بزرگسالان ، پس از چند روز افزایش جبرانی در دریافت غذایی را به دنبال دارد به طوری که سبب می گردد تا کمبود انرژی به حداقل برسد . شواهد جدید حاکی از آنست که بزرگسالان چاق نیز مانند کسانی که وزن طبیعی دارند، به این تغییرات نهانی در دانسیته انرژی رژیم غذایی حساس هستند، اما نقطه تنظیم آنها برای کنترل دریافت غذا به دلایل ناشناخته ای در سطحی بالاتر از نرمال تنظیم شده است.
بخش دیگر تنظیم انرژی عبارتست از تغییر مصرف انرژی در پاسخ به تغییرات دریافت انرژی ، فعالیت فیزیکی در محرومیت نسبی به غذا (Semistarvtion) کاهش می یابد و با تغذیه مجدد افزایش می یابد . این تغییرات بر بخش مهمی از مصرف انرژی تاثیر می گذارد . انواعی از فرایندهای متابولیک انرژی خواه نیز بر اساس محتوای انرژی رژیم غذایی دگرگون می شوند و تغییرات میزان چربی بدن را به حداقل می رسانند . بنابراین هم میزان دریافت و هم میزان مصرف نوسان می یابد تا به حفظ موازنه انرژی کمک کند. به علت همین فرآیندهای تنظیم مرکب است که فقط تغییرات بسیار جزئی در وزن بدن و محتوی چربی آن دیده می شود.