فایل بای | FileBuy
مرجع خرید و دانلود گزارش کار آموزی ، گزارشکار آزمایشگاه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه و پایان نامه های کلیه رشته های دانشگاهیفایل بای | FileBuy
مرجع خرید و دانلود گزارش کار آموزی ، گزارشکار آزمایشگاه ، مقاله ، تحقیق ، پروژه و پایان نامه های کلیه رشته های دانشگاهیدانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری
| دسته بندی | دام و طیور |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 17 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 14 |
بیماریهای متابولیکی گاو شیری
زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.
اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:
1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- کتوزیس
4- سندرم کبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (Laminitis)
تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.
علایم عمومی بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
دانلود مقاله بیماری های مشترک بین انسان وحیوان
| دسته بندی | دام و طیور |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 18 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 17 |
محیط زندگی مشترک با حیوانات، بیماری های مشترکی را رقم می زند که از آن با عنوان بیماری های مشترک بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند که مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. محیط زندگی مشترک با حیوانات، بیماری های مشترکی را رقم می زند که از آن با عنوان بیماری های مشترک بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند که مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. برخی از آنها می توانند چنان فاجعه بار باشند که تلفاتی نظیر جنگ برجای گذارند.این بیماری ها از طریق حیوانات و موادغذایی و محصولات جانبی به دست آمده از آنها (گوشت، پوست، پشم و...) ممکن است به انسان، منتقل شود.۱۳ تیرماه به عنوان روزملی مهار بیماری های مشترک انسان و حیوان نامگذاری شده است اما متأسفانه اهمیت بیماری های مشترک در کشور ما چندان شناخته شده نیست، از آنجایی که پیشگیری، مهمترین گام در مهار بیماری به شمار می آید و این امر به سرویس های دامپزشکی ارتباط دارد، گفت و گویی را بادکتر سید جاوید آل داوود - عضو هیأت علمی دانشگاه دامپزشکی تهران و رئیس جامعه دامپزشکی حیوانات کوچک - انجام داده ایم . وی در این گفت وگو تأکید می کند وجود دامپزشک در مراکز تولید موادغذایی یک ضرورت اجتناب ناپذیر است. دکتر آل داوود در عین حال یادآور می شود در تماس با حیوانات حتماً باید احتیاط کرد.
● با ورود بیماری های جدید مشترک بین انسان و دام مثل آنفلوانزای مرغی، آیا بیماری های قدیمی تحت کنترل درآمده است؟
- بیماری های قدیمی همچنان وجود دارند و نه تنها ریشه کن نشده بلکه بعضی از آنها افزایش نیز یافته اند! مثلاً سل و تب مالت (بروسلوز) افزایش نشان می دهد، البته برخی این افزایش آماری را به پیشرفت های تشخیصی نسبت می دهند که لازم است بدانیم همراه با پیشرفت های تشخیصی، در امر درمان نیز راهکارهای نوینی کشف شده است.
● و دلیل این اتفاق چیست ؟
دانلود مقاله بیماریهای عفونی در دامپزشکی برای حیوانات
| دسته بندی | دام و طیور |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 18 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 15 |
اکتینوباسیلوز (زبان چوبی)
اکتینوباسیلوز بیماری عفونی مشخصی است که خصوصیات آن در گاو التهاب زبان و بمیزان کمتری التهاب عقده های لنفاوی حلقی و ناودان مری می باشد. در گوسفندان جراحات بیماری محدود به بافتهای نرم سر و گردن و ندرتا بینی می شود و معمولاً ابتلاء زبان صورت نمی گیرد. اکتینوباسیلوز در گاو معمولاً بصورت انفرادی در یک گله ظاهر می شود و نظر به اینکه قابل درمان می باشد خسارات کمی وارد می سازد. بیماری در گوسفند بطور تصادفی و انفرادی بروز می کند ولی رد بعضی از گله ها ممکن است میزان ابتلاء به 25 درصد بالغ شود.
مناطق جغرافیایی:
اکتینوباسیلوز گاو رد تمام نقاط دنیا شیوع دارد. بیماری در گوسفندان اسکاتلند زیاد دیده می شود و در اغلب کشورهای گوسفند خیز گزارش دیده شده است.
عامل بیماری:
عامل این بیماری اکتینوباسیلوس لین یرزی می باشد که اولین بار در سال 1902 بوسیله لین یر و اسپیتز از گاوان آرژانتین که مظنون به اکتینومیکوز بودند جدا گردید.
شکل و خصوصیات رنگ پذیری
در چرک و جراحات دامهای مبتلا دانه های کوچک پنیری شکلی وجود دارد که خیلی به دانه های گوگردی که در اکتینومیکوز دیده می شود شبیه می باشد فقط از آنها ریزتر و متحدالشکل تر است و در حدود یک میلی متر قطر دارد. هرگاه دانه های مزبور را بین لام و لامل خرد و در زیر میکروسکوپبا عدسی خشک بررسی کنند اشکال دوکی شکل به نظر می رسد که اشعه مانند پهلوی دیگر قرار گرفته و منظره ای نظیر گل مینا بوجود آورده اند، در صورتی که گسترش مزبور را پس از رنگ آمیزی مشاهده کنند تعداد زیادی باسیل های کوتاه گرم منفی در مرکز آن مشاهده می گردد که همان اکتینوباسیل های عامل بیماریست. این میکروب در محیط های مایع اغلب به شکل دیپلوکک و یا کوکوباسیلهای کوتاه دیده می شود. در محیط جامد کلنی های عمیق اغلب میله ه ای طویل و خمیده ای را تشکیل می دهد. به طور کلی طول این میکروب در محیط های کشت از یک تا 15 میکرون تغییر می کند و عرض آن در حدود 4/0 میکرون است. میکروبی است غیر متحرک، گرم منفی با رنگهای عادی به سهولت رنگ می گیرد.
خصوصیات کشت
دانلود مقاله بیماری آنفلوانزای مرغی
| دسته بندی | دام و طیور |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 10 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 7 |
تعریف و توصیف بیماری :
آنفلوانزای مرغی یک بیماری ویروسی واگیردار حاد می باشد که دستگاه تنفس , گوارش و یا عصبی بسیاری از گونه های پرندگان را مبتلا می کند.
این بیماری توسط یک ویروس آنفلوانزا از نوع تیپ A ایجاد می شود. دو نوع ویروس آنفلوانزای مرغی وجود دارد : ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید (HPAI) و ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی (LPAI) شیوع قبلی بیماری آنفلوانزای مرغی در انگلستان سال 1991 اتفاق افتاد.
تاریخچه و گسترش بیماری :
فرم بیماری آنفلوانزای مرغی با قدرت بیماریزایی بیشتر بعنوان طاعون مرغی شناخته شد. این بیماری برای اولین بار بیش از هزار سال پیش (در حدود سال 1878) در کشور ایتالیا ظاهر شد. آنفلوانزای مرغی فوق حاد (با قدرت بیماریزایی شدید) اولین بار در ایالت متحد آمریکا سالهای 25- 1924 تشخیص داده شد. این بیماری دوباره در سال 1929 اتفاق افتاد و مجدداً (برای اولین بار) ریشه کن شد- تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی متوسط و شدید در تمام نقاط دنیا اتفاق افتاده است. تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید معمولاً از پرندگان زنده آزاد در اروپا و سایر جاها با ساب تایپ (HA) H7 و H5 جداسازی گردیده است.
شیوع بیماری آنفلوانزای فوق حاد در نواحی پنسیلوانیا و آمریکا در سالهای 84- 1983 به ثبت رسیده است.
شیوع این بیماری اخیراً در استرالیا ، پاکستان ، هنگ کنگ ، ایتالیا ، چین و مکزیک اتفاق افتاده است. یک شیوع جدی این بیماری در هلند سال 2003 اتفاق افتاد و گسترش آن به کشورهای بلژیک و آلمان حدود 250 فارم را مبتلا کرد و مجبور به کشتار بیش از 28 میلیون مرغ( طیور) شدند.
اپیدمی جدی این بیماری درژاپن ، کره جنوبی و جنوب شرقی آسیا در اوایل سال 2004 اتفاق افتاد. این شیوع هنوز به کشور چین و قسمتهای جنوب شرقی آسیا در حال پیشرفت است.
مدارکی در دست است که ویروس H5 با قدرت بیماریزایی ضعیف می تواند به نوع پاتوژنیستیه زیاد (قدرت بیماریزایی شدید)تبدیل شود.
تعداد کمی از موارد بیماری آنفلوانزای مرغی در آمریکا در اوایل سال 2004 وجود داشت ، نوع آمریکایی (این بیماری) در تگزاس نیز وجود داشت ، به هر حال تیپ H5N2 همان نوع جنوب شرقی آسیا نبود.
دانلود مقاله بیماری های طیور
| دسته بندی | دام و طیور |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 18 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 18 |
در صنعت طیور ناگزیر ازمحافظت پرندگان علیه طیف وسیعی از بیماریها می باشیم پاسخگویی به این سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نیستند؟ آسان نبوده وباید ابتدا از پیچیدگی سیستم ایمنی طیور آگاهی یابیم .سیستم ایمنی جوجه شامل بوریس فابریسیوس ، تیموس ، مغز استخوان ، طحال ،غده هاردین ، لوزه های سکومی ، گره های لنفاوی اولیه می باشد اعمال اصلی سیستم ایمنی به وسیله سلولهای تخصص یافته یعنی لنفوسیت ها که به وسیله سیستم رتیکولواندوتلیال حمایت می شوند انجام می شود سیستم ایمنی با سلولهای دودمان لنفوسیت ها که در خلال اولین هفته انکوباسیون کیسه زرده جنین منشا می گیرند اغاز می گردد سلولهای دودمان به تیموس و بورس فابریسیون مهاجرت میکنند این سلولها در تیموس به صورت سلولهای T و در بورس فابریسیوس به صورت سلولهای B بالغ میگردند تیموس وبورس فابریسیوس به عنوان بافتهای لنفاوی مرکزی تلقی شده و فراهم اوردنده سلولهای B و T برای سایر ساختمانهای لنفاوی می باشند 2 یا 3 روز قبل از خروج جوجه ازتخم سلولهای T شروع به ترک تیموس می کنند ازاد شدن سلولهای T از تیموس تا مرحله بلوغ جنسی ادامه می یابد سلولهای B تقریبا از روز پانزدهم انکوباسیون مهاجرت از بورس را آغاز می کنند مهاجرت اصلی سلولهای B قبل از سن 9 هفتگی به وقوع می پیوندد وفعالیت بورس قبل از بلوغ جنسی از بین می رود متعاقب فرایند بلوغ سلولهای T و B در تیموس وبورس ازهر یک از دونوع سلولهای فوق الذکر در سایر اعضا لنفاوی بذرافشانی می گردد علاوه براین هرکدام ازاین دونوع سلول در جریان خون به گردش در می ایند مقدار لنفوسیت های T و B در جریان خون به ترتیب 70 و 30 درصد می باشد .
ایمنی سلولی
سلولهای T بالغ یک سیستم شناسایی آنتی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی تولیدبرخی مواد می باشند که در ایمنی سلولی نقش مهمی ایفا می کنند درضمن ، لنفوسیت های T درفعال ساختن لنفوسیت های B دخیل هستند به دنبال عفونت سلولهای T با تولید مواد زیر به آن پاسخ میدهند :
1- سلولهای خاطره ای
2- سلولهای عمل کننده اختصاصی
3- سلولهای مهار کننده